Лечение врожденного токсоплазмоза

См. Токсоплазмоз

85% женщин детородного возраста имеют риск заражения токсоплазмозом впервые во время беременности. Основным хозяином паразита являются кошки, выделяющие вместе с испражнениями ооцисты. Заражение происходит при попадании ооцист в пищеварительный тракт, употреблении плохо прожаренного мяса. При заражении токсоплазмозом во время беременности инфекция передаётся плоду. В настоящее время стандартной терапией является назначение комбинации пириметамина и сульфадиазина в сочетании с лейковорином в течение 1 месяца, однако было показано, что данная схема лечения характеризуется низкой эффективностью.

В журнале Clinical Infectious Diseases опубликованы результаты долговременного клинического исследования, в котором продемонстрировано, что лечение детей с врождённым токсоплазмозом на протяжении одного года позволяет избежать неблагоприятных последствий для здоровья в дальнейшем.

Руководитель исследования, доктор Rima McLeod из Центра, занимающегося изучением токсоплазмоза, Университета Чикаго отметила, что «можно улучшить долговременные исходы заболевания, если раньше начать лечить острую инфекцию… Но, чтобы раньше начать лечение, необходимо и раньше диагностировать заболевание».

С 1981 по 2004 гг. 120 детей в возрасте до 2,5 месяцев с диагностированным врождённым токсоплазмозом или с высокой вероятностью диагноза врождённого токсоплазмоза и отсутствием сопутствующего иммуносупрессивного состояния были пролечены одним из двух режимов дозирования пириметамина и сульфадиазина на протяжении 12 месяцев. Суточная доза пириметамина (1 мг/кг) назначалась на протяжении 2 месяцев (1 группа) и 6 месяцев (2 группа). После этого, лечение было одинаково в обеих группах до достижения 12-месячной длительности терапии (100 мг/кг/сутки в два приёма), и был добавлен лейковорин.

При включении ребёнка в исследование учитывалась возможность проведения оценки его состояния в динамике. Состояние детей оценивалось при рождении и в предварительно определённые моменты, критичные для выявления двигательных нарушений, нарушений когнитивной функции, зрительных нарушений и снижения слуха (1 год, 3,5 года, 5, 7,5, 10, 15, и 20 лет).

Все дети, у которых при рождении отсутствовали стойкие неврологические нарушения, получали лечение, и в последствии у них отмечались нормальные исходы со стороны когнитивной, неврологической функций и слуха.

Среди детей, имевших умеренные или тяжёлые нарушения со стороны нервной системы при рождении, после лечения более чем у 70% отмечались нормальные исходы со стороны нервной системы и когнитивной функции, и ни у одного ребёнка не отмечалось нарушений слуха. Новые очаги поражения глаз возникли у 9% детей без неврологических нарушений при рождении и у 36% пациентов с умеренной и тяжелой неврологической симптоматикой при рождении. 11 детей за время исследования умерли, причём у всех погибших пациентов наблюдалось тяжёлое течение токсоплазмоза, и ни в одном случае летальный исход не был связан с лечением.

Практически все исходы были намного лучше у детей, получавших терапию, чем у детей, которые вообще не получали лечение или получали только короткий курс терапии в течение 1 месяца (сравнение с результатами опубликованных ранее исследований, р меньше 0,01). Обратимая нейтропения была самым частым нежелательным явлением и проявлялась в одинаковой степени в обеих группах.

У большинства детей к периоду полового созревания не отмечалось рецидивов зрительных нарушений, и состояние когнитивной и двигательной функций расценивалось как нормальное.

McLeod R, Boyer K, Karrison T, Kasza K, Swisher C, Roizen N, Jalbrzikowski J, Remington J, Heydemann P, Noble AG, Mets M, Holfels E, Withers S, Latkany P, Meier P; Toxoplasmosis Study Group. Outcome of treatment for congenital toxoplasmosis, 1981-2004: the National Collaborative Chicago-Based, Congenital Toxoplasmosis Study. Clin Infect Dis. 2006; 42:1383-1397. http://www.antibiotic.ru/index.php?article=1369

См. Токсоплазмоз